Kalkulator Kolesterol

Ketika panel lipid tidak mengukur LDL secara langsung, nilainya harus diperkirakan.

• Persamaan Friedewald (1972) adalah metode standar historis: LDL = Kolesterol Total − HDL − (Trigliserida / 5) dalam satuan mg/dL, atau − Trigliserida/2,2 dalam mmol/L. Metode ini berasumsi rasio VLDL terhadap trigliserida tetap 1:5, yang berlaku saat trigliserida berada di bawah sekitar 400 mg/dL (4,5 mmol/L). Di atas ambang batas tersebut asumsi ini tidak lagi akurat, persamaan akan meremehkan nilai LDL, dan metode lain diperlukan.
• Persamaan Martin–Hopkins (Johns Hopkins, 2013) menggunakan faktor penyesuaian alih-alih pembagi tetap /5 — pembagi bervariasi tergantung pada kadar trigliserida dan non-HDL, yang dilihat dari tabel berisi 180 sel. Metode ini meningkatkan keakuratan terutama pada TG 200–400 mg/dL dan pada LDL rendah (di bawah 70 mg/dL), di mana rumus Friedewald kerap terlalu tinggi atau terlalu rendah secara sistematis.
• Persamaan Sampson (NIH, 2020) adalah formula multivariat yang divalidasi terhadap ultrasentrifugasi dan semakin banyak digunakan oleh laboratorium di AS sebagai standar utama.

Bagi sebagian besar pasien dengan TG di bawah 200 mg/dL, ketiga metode ini memberikan hasil yang serupa — dalam selisih 5 mg/dL.

Kalkulator ini menggunakan metode Friedewald; jika trigliserida Anda di atas 400 mg/dL, anggap hasil LDL sebagai perkiraan dan gunakan nilai yang diukur secara langsung atau non-HDL sebagai metrik utama.

NCEP Adult Treatment Panel III (ATP III, 2001, diperbarui 2004) adalah kerangka kerja AS yang telah lama digunakan:

• Kolesterol total di bawah 200 mg/dL dianggap ideal, 200–239 ambang batas tinggi, 240+ tinggi.
• LDL: di bawah 100 optimal, 100–129 mendekati optimal, 130–159 ambang batas tinggi, 160–189 tinggi, 190+ sangat tinggi.
• HDL: di bawah 40 mg/dL adalah faktor risiko, 40–59 rata-rata, 60+ protektif.
• Trigliserida: di bawah 150 normal, 150–199 ambang batas tinggi, 200–499 tinggi, 500+ sangat tinggi.

Panduan kolesterol ACC/AHA 2018 mengalihkan penekanan dari target LDL yang kaku ke pendekatan berbasis risiko menggunakan Pooled Cohort Equations untuk memperkirakan risiko ASCVD 10 tahun, dengan ambang batas yang memicu terapi statin.

UK NHS, Heart UK, dan panduan NICE CG181 2014 menggunakan ambang batas mutlak yang sangat mirip dalam mmol/L: total di bawah 5, LDL di bawah 3, HDL di atas 1,0 (pria) / 1,2 (wanita), trigliserida di bawah 1,7. Heart & Stroke Canada dan Heart Foundation Australia menerbitkan ambang batas yang diselaraskan dengan pendekatan ACC/AHA.

Kategori yang ditampilkan oleh kalkulator ini mengikuti konvensi mg/dL ATP III; nilai setara mmol/L dicantumkan di sepanjang artikel ini sehingga Anda dapat menginterpretasikan laporan lab Inggris, UE, Australia, atau Selandia Baru.

Kolesterol non-HDL = Kolesterol Total − HDL. Ini mencakup setiap partikel aterogenik dalam satu angka: LDL ditambah VLDL, IDL, sisa kilomikron, dan Lp(a). Tidak seperti LDL Friedewald, nilai ini dihitung dari nilai yang diukur secara langsung (total dan HDL) dan tidak bergantung pada asumsi trigliserida — sehingga tetap akurat pada tingkat trigliserida berapa pun.

• Panduan NICE CG181 2014 (Inggris) menjadikan non-HDL sebagai target lipid primer.
• Panduan kolesterol ACC/AHA 2018 mencantumkan non-HDL sebagai target yang setara dengan LDL.
• Heart UK merekomendasikan non-HDL untuk pasien dengan dislipidemia campuran atau diabetes.

Target biasanya berjalan 30 mg/dL (0,8 mmol/L) di atas target LDL — jadi sasaran LDL <100 sesuai dengan non-HDL <130; sasaran LDL <70 sesuai dengan non-HDL <100.

Jika Anda menderita diabetes tipe 2, sindrom metabolik, atau trigliserida di atas 200 mg/dL, mintalah dokter Anda untuk menggunakan non-HDL sebagai metrik utama.

Rasio kolesterol total terhadap HDL menyatakan risiko kardiovaskular dalam satu angka: di bawah 3,5 sangat ideal, 3,5–5,0 dapat diterima, di atas 5,0 menandakan risiko tinggi. Rasio LDL/HDL lebih terfokus — di bawah 2,5 ideal, di bawah 3,5 dapat diterima, di atas 5 berisiko tinggi.

Keduanya bersifat informatif berdampingan dengan nilai absolut, bukan pengganti. Rasio yang menguntungkan dengan LDL tinggi tetap berarti Anda memiliki banyak partikel aterogenik yang beredar, hanya diimbangi oleh banyak HDL. Laporan lab UK NHS sering kali mencetak rasio total/HDL di sebelah nilai absolut; Heart Foundation Australia menggunakannya dalam Kalkulator Risiko Penyakit Kardiovaskular.

Dua catatan peringatan:

• (1) rasio tersebut sensitif terhadap perubahan HDL yang mungkin tidak mencerminkan risiko kardiovaskular dengan baik — misalnya, alkohol meningkatkan HDL tetapi tidak bersifat protektif;
• (2) HDL yang sangat tinggi (>100 mg/dL) secara artifisial memperindah rasio tanpa memberikan perlindungan ekstra.

Gunakan rasio dengan nilai absolut LDL dan non-HDL, bukan sebagai satu jawaban tunggal.

Persamaan Friedewald mengasumsikan bahwa VLDL menyumbang kolesterol sebesar trigliserida/5. Asumsi tersebut berlaku untuk pasien tipikal namun gagal dalam tiga situasi:

• Pertama, ketika trigliserida melebihi 400 mg/dL (4,5 mmol/L), partikel VLDL menjadi kaya trigliserida dan miskin kolesterol — Friedewald kemudian meremehkan LDL.
• Kedua, pada kilomikronemia (TG > 1000 mg/dL, seringkali bersifat genetik atau terkait pankreatitis), Friedewald menjadi tidak berarti.
• Ketiga, pada LDL yang sangat rendah (<70 mg/dL) yang dicapai oleh terapi statin intensitas tinggi atau inhibitor PCSK9, Friedewald secara sistematis meremehkan LDL sebesar 5–10 mg/dL — relevan secara klinis saat menyesuaikan terapi.

Dalam ketiga kasus tersebut, lebih baik gunakan (a) LDL yang diukur secara langsung, (b) perkiraan Martin–Hopkins atau Sampson, atau (c) kolesterol non-HDL sebagai metrik utama.

Laboratorium Anda dapat menjalankan LDL langsung atas permintaan; banyak laboratorium Inggris dan Kanada secara otomatis menggunakan LDL langsung ketika trigliserida melebihi 200 mg/dL.

Apolipoprotein B (ApoB) adalah protein struktural pada setiap partikel aterogenik — LDL, VLDL, IDL, dan Lp(a). Setiap partikel membawa tepat satu ApoB, sehingga jumlah ApoB memberi tahu Anda jumlah partikel aterogenik terlepas dari berapa banyak kolesterol yang dibawa masing-masing partikel. Dua pasien dengan LDL identik 130 dapat memiliki nilai ApoB yang terpaut 30% tergantung pada ukuran dan jumlah partikel; pasien dengan lebih banyak partikel memiliki risiko kardiovaskular yang lebih tinggi.

Panduan dislipidemia Canadian Cardiovascular Society 2021 mendukung ApoB sebagai target utama di samping non-HDL. Panduan ESC/EAS 2019 (digunakan di Inggris dan UE) menggunakan target ApoB secara langsung:

• <80 mg/dL untuk risiko sedang,
• <65 untuk risiko tinggi,
• <55 untuk risiko sangat tinggi.

Lipoprotein(a), atau Lp(a), adalah partikel yang ditentukan secara genetik yang mempromosikan aterosklerosis dan pembekuan darah. Kadarnya 80–90% bersifat genetik dan sebagian besar tidak berubah oleh pola makan, olahraga, atau statin. Heart UK, European Atherosclerosis Society, dan ACC/AHA 2018 semuanya merekomendasikan pengukuran Lp(a) satu kali pada orang dewasa — terutama dengan riwayat penyakit jantung prematur pribadi atau keluarga. Lp(a) di atas 50 mg/dL (~125 nmol/L) meningkatkan risiko ASCVD secara signifikan bahkan ketika LDL terkontrol dengan baik.

Sebagian besar laboratorium di Inggris, Kanada, dan Australia menawarkan ApoB dan Lp(a) atas permintaan.

Diet, olahraga, dan penurunan berat badan dapat menurunkan LDL sebesar 20–30% pada pasien yang termotivasi — sebanding dengan statin intensitas rendah.

• Diet Mediterania (minyak zaitun, kacang-kacangan, ikan, sayuran, biji-bijian utuh, rendah daging merah) menurunkan LDL sebesar 5–15% dalam uji coba acak.
• Serat larut (gandum, kacang-kacangan, sekam psyllium, jelai) sebanyak 5–10 g/hari menurunkan LDL sebesar 5–10% lagi.
• Sterol dan stanol tanaman (2 g/hari dalam olesan yang diperkaya atau suplemen) mengurangi LDL ~10% dengan bersaing untuk penyerapan usus.
• Diet Portofolio — menggabungkan Mediterania, serat larut, sterol tanaman, protein kedelai, dan almond — menurunkan LDL sebesar ~30% dalam uji coba, setara dengan statin.
• Olahraga aerobik (150 menit/minggu sedang atau 75 menit kuat, per ACC/AHA, NHS, Heart Foundation Australia, dan Health Canada) menaikkan HDL 3–6 mg/dL dan menurunkan trigliserida 10–20%.
• Penurunan berat badan sebesar 10 pon (4,5 kg) menurunkan LDL ~5 mg/dL secara rata-rata.
• Berhenti merokok menaikkan HDL dalam hitungan minggu dan mengurangi modifikasi LDL oksidatif — di antara intervensi non-obat yang berdampak paling tinggi.

Tidak satupun dari hal ini menggantikan obat untuk pasien berisiko tinggi dengan LDL sangat tinggi atau penyakit kardiovaskular mapan, tetapi hal ini merupakan lini pertama untuk LDL ambang batas tinggi dan tambahan penting di setiap tahap.

Obat ditambahkan ke gaya hidup ketika risiko ASCVD 10 tahun tinggi, ketika LDL tetap jauh di atas target terlepas dari diet dan olahraga, atau ketika ada penyakit kardiovaskular mapan, diabetes dengan faktor risiko, atau hiperkolesterolemia familial.

• Statin (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) adalah lini pertama dan menurunkan LDL sebesar 30–50% pada dosis sedang, 50%+ pada intensitas tinggi. Obat ini juga mengurangi jumlah partikel LDL, menstabilkan plak, dan memiliki efek anti-inflamasi. Efek samping (nyeri otot, sedikit peningkatan risiko diabetes) dikarakterisasi dengan baik; intoleransi lebih jarang terjadi dalam uji coba terkontrol plasebo daripada dalam praktik klinis (efek 'nocebo').
• Ezetimibe (Zetia / Ezetrol) memblokir penyerapan kolesterol usus dan menambahkan pengurangan LDL 15–25% lagi; umumnya ditambahkan ke statin atau digunakan sendiri untuk pasien yang tidak toleran terhadap statin.
• Inhibitor PCSK9 (evolocumab, alirocumab, inclisiran) adalah obat biologis suntik yang menurunkan LDL sebesar 50–60% di atas statin — digunakan ketika target LDL tidak terpenчью, pada hiperkolesterolemia familial, atau untuk pasien berisiko sangat tinggi.
• Asam bempedoat adalah pilihan oral untuk intoleransi statin.
• Sekuestran asam empedu dan fibrat memiliki peran khusus.

Keputusan tentang obat apa, dosis berapa, dan kapan harus diminum adalah wewenang dokter Anda — kalkulator dan artikel ini bersifat edukatif, bukan saran medis pribadi.

Panduan modern mengaitkan target kolesterol LDL dengan risiko kardiovaskular, bukan satu angka tunggal untuk semua orang.

• Pencegahan primer dengan risiko rendah: tidak ada target LDL khusus — fokus pada peninjauan ulang gaya hidup setiap 4–6 tahun.
• Pencegahan primer dengan risiko sedang (ASCVD 10 tahun 5–7,5%): LDL di bawah 130 mg/dL (3,4 mmol/L) adalah wajar.
• Pencegahan primer dengan risiko tinggi (≥7,5–20%): LDL di bawah 100 mg/dL (2,6 mmol/L), dengan pertimbangan statin intensitas sedang per ACC/AHA 2018.
• Risiko tinggi (diabetes, ASCVD ≥20%, penyakit ginjal kronis): LDL di bawah 70 mg/dL (1,8 mmol/L), dianjurkan statin intensitas tinggi.
• Risiko sangat tinggi (ASCVD mapan, kejadian berulang): LDL di bawah 55 mg/dL (1,4 mmol/L) per ESC/EAS 2019, seringkali dengan inhibitor PCSK9 di atas statin yang dapat ditoleransi secara maksimal ditambah ezetimibe.
• Hiperkolesterolemia familial: LDL di bawah 100 mg/dL (2,6 mmol/L) untuk pencegahan primer, di bawah 70 mg/dL dengan penyakit mapan.

UK NICE CG181 merekomendasikan pengurangan non-HDL sebesar 40% dari garis dasar sebagai ambang batas untuk intensifikasi pengobatan dalam pencegahan primer, terlepas dari target mutlak.

Hiperkolesterolemia familial (FH) adalah kelainan genetik serius yang paling umum, menyerang sekitar 1 dari 250 orang dewasa — sekitar 1,3 juta warga Amerika, 270.000 warga Inggris, 100.000 warga Kanada, dan 100.000 warga Australia. Sebagian besar tidak terdiagnosis.

FH menyebabkan LDL di atas 190 mg/dL (5 mmol/L) sejak lahir, terlepas dari diet atau berat badan, dan secara drastis meningkatkan risiko serangan jantung dini: pria penderita FH yang tidak diobati memiliki risiko 50% mengalami kejadian koroner pada usia 50 tahun, wanita pada usia 60 tahun.

Curigai FH jika:

• LDL Anda yang tidak diobati melebihi 190 mg/dL,
• Anda memiliki xantoma tendon (endapan kolesterol di tendon Achilles atau buku jari),
• arcus kornea sebelum usia 45 tahun,
• atau kerabat tingkat pertama mengalami serangan jantung sebelum usia 55 tahun (pria) / 65 tahun (wanita).

Skor Dutch Lipid Clinic Network dan kriteria Simon Broome digunakan untuk diagnosis klinis; tes genetik memastikannya. Heart UK menjalankan program skrining kaskade FH nasional, di mana kasus yang dikonfirmasi ditindaklanjuti untuk menguji kerabat tingkat pertama mereka. US FH Foundation, FH Australasia Network, dan CANRISK di Kanada melakukan hal serupa.

Pengobatannya adalah statin intensitas tinggi seumur hidup, seringkali ditambah ezetimibe dan inhibitor PCSK9, yang dimulai pada masa remaja untuk kebanyakan pasien. Dengan pengobatan dini, angka harapan hidup mendekati populasi umum.

Rekomendasi sedikit berbeda di setiap negara tetapi menyatu pada prinsip yang sama: lakukan tes di awal masa dewasa, lalu setiap 4–6 tahun jika berisiko rendah, lebih cepat jika meningkat.

• Amerika Serikat — ACC/AHA: panel lipid pada usia 9–11 dan 17–21 tahun, kemudian setiap 4–6 tahun untuk orang dewasa ≥20 tahun dengan risiko rendah; setiap tahun bagi mereka yang berisiko lebih tinggi atau sedang dalam terapi.
• Inggris — NHS Health Check mencakup pemeriksaan kolesterol setiap 5 tahun antara usia 40 dan 74 tahun; Heart UK merekomendasikan pengujian yang lebih dini dan lebih sering bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga.
• Kanada — Canadian Cardiovascular Society: setiap 5 tahun dari usia 40 tahun (pria) atau 50 tahun (wanita), atau lebih cepat jika ada faktor risiko; orang dewasa First Nations dan Métis dari usia 30 tahun.
• Australia — Heart Foundation Australia: Heart Health Check setiap 1–2 tahun dari usia 45 tahun, atau 30 tahun untuk warga First Nations Australia, termasuk panel lipid puasa dan skor risiko PJK 5 tahun.

Keempat negara merekomendasikan skrining lebih awal jika ada riwayat keluarga dengan penyakit jantung prematur (di bawah 55 tahun untuk pria / 65 tahun untuk wanita), hiperkolesterolemia familial, diabetes, penyakit ginjal kronis, atau penyakit kardiovaskular yang diketahui.

Amerika Serikat, Kanada, dan sebagian besar Asia melaporkan kolesterol dalam miligram per desiliter (mg/dL). Inggris, UE, Australia, Selandia Baru, dan sebagian besar belahan dunia lainnya menggunakan milimol per liter (mmol/L).

Konversi tergantung pada lipid mana yang Anda konversi. Untuk kolesterol total, LDL, dan HDL: bagi mg/dL dengan 38,67 untuk mendapatkan mmol/L (atau kalikan mmol/L dengan 38,67 untuk mendapatkan mg/dL). Untuk trigliserida, faktornya berbeda — bagi mg/dL dengan 88,57 — karena molekul trigliserida memiliki berat molekul yang berbeda dari kolesterol.

Referensi cepat:

• kolesterol total 200 mg/dL ≈ 5,2 mmol/L;
• LDL 100 mg/dL ≈ 2,6 mmol/L;
• HDL 40 mg/dL ≈ 1,0 mmol/L;
• HDL 60 mg/dL ≈ 1,5 mmol/L;
• trigliserida 150 mg/dL ≈ 1,7 mmol/L;
• trigliserida 400 mg/dL ≈ 4,5 mmol/L.

Kalkulator ini menerima masukan mg/dL; jika laboratorium Anda melaporkan dalam mmol/L, kalikan dengan 38,67 (atau 88,57 untuk trigliserida) sebelum memasukkan nilainya.

Konversi dicantumkan di sepanjang artikel ini sehingga pembaca dari Inggris atau Australia dapat menginterpretasikan label kategori gaya AS.