Kalkulator Kolesterol

Apabila panel lipid tidak mengukur LDL secara langsung, ia mesti dianggarkan.

• Persamaan Friedewald (1972) ialah tetapan lalai bersejarah: LDL = Jumlah Kolesterol − HDL − (Trigliserida / 5) dalam mg/dL, atau − Trigliserida/2.2 dalam mmol/L. Ia menganggap nisbah VLDL kepada trigliserida tetap sebanyak 1:5, yang sah apabila trigliserida berada di bawah kira-kira 400 mg/dL (4.5 mmol/L). Di atas ambang itu, andaian tersebut terpesong, persamaan merendahkan anggaran LDL, dan kaedah berbeza diperlukan.
• Persamaan Martin–Hopkins (Johns Hopkins, 2013) menggunakan faktor boleh laras dan bukannya /5 tetap — pembahagi berbeza mengikut paras trigliserida dan bukan-HDL, dirujuk dalam jadual 180 sel. Ia meningkatkan ketepatan terutamanya pada TG 200–400 mg/dL dan pada LDL rendah (di bawah 70 mg/dL), di mana Friedewald secara sistematik melebih-lebihkan atau merendahkan anggaran.
• Persamaan Sampson (NIH, 2020) ialah formula pelbagai pembolehubah yang disahkan terhadap ultracentrifugation dan semakin digunakan oleh makmal AS sebagai lalai.

Bagi sebahagian besar pesakit dengan TG di bawah 200 mg/dL, ketiga-tiganya memberikan keputusan yang hampir sama — dalam julat 5 mg/dL.

Kalkulator ini menggunakan Friedewald; jika trigliserida anda melebihi 400 mg/dL, anggap output LDL sebagai anggaran dan gunakan nilai yang diukur secara terus atau bukan-HDL sebagai metrik utama.

Panel Rawatan Dewasa NCEP III (ATP III, 2001, dikemas kini 2004) adalah kerangka kerja AS yang telah lama digunakan:

• Kolesterol total di bawah 200 mg/dL adalah wajar, 200–239 adalah sempadan, 240+ adalah tinggi.
• LDL: di bawah 100 adalah optimum, 100–129 hampir optimum, 130–159 sempadan tinggi, 160–189 tinggi, 190+ sangat tinggi.
• HDL: di bawah 40 mg/dL adalah faktor risiko, 40–59 sederhana, 60+ melindungi.
• Trigliserida: di bawah 150 normal, 150–199 sempadan, 200–499 tinggi, 500+ sangat tinggi.

Garis panduan kolesterol ACC/AHA 2018 mengalihkan penekanan daripada sasaran LDL yang ketat kepada pendekatan berasaskan risiko menggunakan Persamaan Kohort Berkumpul untuk menganggarkan risiko ASCVD 10 tahun, dengan ambang yang mendorong terapi statin.

NHS UK, Heart UK dan garis panduan NICE CG181 2014 menggunakan ambang mutlak yang sangat serupa dalam mmol/L: jumlah di bawah 5, LDL di bawah 3, HDL melebihi 1.0 (lelaki) / 1.2 (wanita), trigliserida di bawah 1.7. Heart & Stroke Canada dan Heart Foundation Australia menerbitkan ambang yang selaras dengan pendekatan ACC/AHA.

Kategori yang ditunjukkan oleh kalkulator ini mengikut konvensyen mg/dL ATP III; nilai mmol/L yang setara dicatatkan di sepanjang artikel ini supaya anda boleh mentafsir laporan makmal UK, EU, Australia atau NZ.

Kolesterol Bukan HDL = Kolesterol Total − HDL. Ia merangkumi setiap zarah aterogenik dalam satu nombor: LDL ditambah VLDL, IDL, sisa kilomikron dan Lp(a). Tidak seperti LDL Friedewald, ia dikira daripada nilai yang diukur secara terus (total dan HDL) dan tidak bergantung pada andaian trigliserida — jadi ia kekal tepat pada sebarang tahap trigliserida.

• Garis panduan NICE CG181 2014 (UK) menjadikan bukan-HDL sebagai sasaran lipid utama.
• Garis panduan kolesterol ACC/AHA 2018 menyenaraikan bukan-HDL sebagai sasaran yang setara dengan LDL.
• Heart UK mengesyorkan bukan-HDL untuk pesakit dengan dislipidemia campur atau diabetes.

Sasaran biasanya berjalan 30 mg/dL (0.8 mmol/L) di atas sasaran LDL — jadi matlamat LDL <100 sepadan dengan bukan-HDL <130; matlamat LDL <70 sepadan dengan bukan-HDL <100.

Jika anda mempunyai diabetes jenis 2, sindrom metabolik, atau trigliserida melebihi 200 mg/dL, minta doktor anda menggunakan bukan-HDL sebagai metrik utama.

Nisbah kolesterol total kepada HDL menyatakan risiko kardiovaskular dalam satu nombor: di bawah 3.5 adalah wajar, 3.5–5.0 boleh diterima, melebihi 5.0 menandakan risiko tinggi. Nisbah LDL/HDL lebih terarah — di bawah 2.5 wajar, di bawah 3.5 boleh diterima, melebihi 5 risiko tinggi.

Kedua-duanya adalah maklumat di samping nilai mutlak, bukan pengganti. Nisbah yang baik dengan LDL yang tinggi masih bermakna anda mempunyai banyak zarah aterogenik yang beredar, cuma diimbangi oleh banyak HDL. Laporan makmal NHS UK sering mencetak nisbah total/HDL di sebelah nilai mutlak; Heart Foundation Australia menggunakannya dalam Kalkulator Risiko Penyakit Kardiovaskular.

Dua nota amaran:

• (1) nisbah ini sensitif kepada perubahan HDL yang mungkin tidak mencerminkan risiko kardiovaskular dengan baik — contohnya, alkohol menaikkan HDL tetapi tidak melindungi;
• (2) HDL yang sangat tinggi (>100 mg/dL) menaikkan nisbah secara buatan tanpa memberikan perlindungan tambahan.

Gunakan nisbah dengan nilai LDL mutlak dan bukan-HDL, bukan sebagai satu jawapan tunggal.

Persamaan Friedewald menganggap bahawa VLDL menyumbang trigliserida/5 bernilai kolesterol. Andaian itu kekal untuk pesakit biasa tetapi gagal dalam tiga situasi:

• Pertama, apabila trigliserida melebihi 400 mg/dL (4.5 mmol/L), zarah VLDL menjadi kaya dengan trigliserida dan miskin kolesterol — Friedewald kemudiannya memandang rendah LDL.
• Kedua, dalam kilomikronemia (TG > 1000 mg/dL, sering kali genetik atau berkaitan pankreatitis), Friedewald tidak bermakna.
• Ketiga, pada LDL yang sangat rendah (<70 mg/dL) yang dicapai oleh terapi statin keamatan tinggi atau perencat PCSK9, Friedewald secara sistematik memandang rendah LDL sebanyak 5–10 mg/dL — relevan secara klinikal apabila melaraskan terapi.

Dalam ketiga-tiga kes, lebih suka (a) LDL yang diukur secara terus, (b) anggaran Martin–Hopkins atau Sampson, atau (c) kolesterol bukan-HDL sebagai metrik utama.

Makmal anda boleh menjalankan LDL terus atas permintaan; kebanyakan makmal UK dan Kanada lalai kepada LDL terus apabila trigliserida melebihi 200 mg/dL.

Apolipoprotein B (ApoB) ialah protein struktur pada setiap zarah aterogenik — LDL, VLDL, IDL dan Lp(a). Setiap zarah membawa tepat satu ApoB, jadi kiraan ApoB memberitahu anda bilangan zarah aterogenik tanpa mengira berapa banyak kolesterol yang dibawa oleh setiap satu. Dua pesakit dengan LDL seiras 130 boleh mempunyai nilai ApoB berbeza sebanyak 30% bergantung pada saiz dan bilangan zarah; pesakit dengan lebih banyak zarah mempunyai risiko kardiovaskular yang lebih tinggi.

Garis panduan dislipidemia Persatuan Kardiovaskular Kanada 2021 menyokong ApoB sebagai sasaran utama di samping bukan-HDL. Garis panduan ESC/EAS 2019 (digunakan di UK dan EU) menggunakan sasaran ApoB secara terus:

• <80 mg/dL untuk risiko sederhana,
• <65 untuk risiko tinggi,
• <55 untuk risiko sangat tinggi.

Lipoprotein(a), atau Lp(a), ialah zarah yang ditentukan secara genetik yang menggalakkan aterosklerosis dan pembekuan darah. Tahap adalah 80–90% genetik dan sebahagian besarnya tidak berubah mengikut diet, senaman atau statin. Heart UK, Persatuan Aterosklerosis Eropah dan ACC/AHA 2018 semuanya mengesyorkan pengukuran Lp(a) sekali seumur hidup pada orang dewasa — terutamanya dengan sejarah peribadi atau keluarga penyakit jantung pramatang. Lp(a) melebihi 50 mg/dL (~125 nmol/L) meningkatkan risiko ASCVD dengan ketara walaupun apabila LDL dikawal dengan baik.

Kebanyakan makmal di UK, Kanada dan Australia menawarkan ApoB dan Lp(a) atas permintaan.

Diet, senaman dan penurunan berat badan boleh menurunkan LDL sebanyak 20–30% pada pesakit yang bermotivasi — setanding dengan statin keamatan rendah.

• Diet Mediterranean (minyak zaitun, kekacang, ikan, sayur-sayuran, bijirin penuh, rendah daging merah) menurunkan LDL sebanyak 5–15% dalam ujian rawak.
• Serat larut (gandum, kacang, sekam psilium, barli) pada 5–10 g/hari menurunkan LDL sebanyak 5–10% lagi.
• Sterol dan stanol tumbuhan (2 g/hari dalam sapuan difortifikasi atau suplemen) mengurangkan LDL ~10% dengan bersaing untuk penyerapan usus.
• Diet Portfolio — menggabungkan Mediterranean, serat larut, sterol tumbuhan, protein soya dan badam — menurunkan LDL sebanyak ~30% dalam ujian, setara dengan statin.
• Senaman aerobik (150 minit/minggu sederhana atau 75 minit cergas, setiap ACC/AHA, NHS, Heart Foundation Australia dan Health Canada) menaikkan HDL 3–6 mg/dL dan menurunkan trigliserida 10–20%.
• Penurunan berat badan sebanyak 10 lb (4.5 kg) menurunkan LDL ~5 mg/dL secara purata.
• Berhenti merokok menaikkan HDL dalam beberapa minggu dan mengurangkan pengubahsuaian LDL oksidatif — antara intervensi bukan ubat yang mempunyai impak tertinggi.

Tiada satu pun daripada ini menggantikan ubat untuk pesakit berisiko tinggi dengan LDL yang sangat tinggi atau penyakit kardiovaskular yang ditetapkan, tetapi ia adalah barisan pertama untuk LDL sempadan-tinggi dan penambahan penting pada setiap peringkat.

Ubat ditambah kepada gaya hidup apabila risiko ASCVD 10 tahun adalah tinggi, apabila LDL kekal jauh melebihi sasaran walaupun selepas diet dan senaman, atau apabila terdapat penyakit kardiovaskular yang ditetapkan, diabetes dengan faktor risiko, atau hiperkolesterolemia keluarga.

• Statin (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) adalah barisan pertama dan menurunkan LDL sebanyak 30–50% pada dos sederhana, 50%+ pada keamatan tinggi. Mereka juga mengurangkan bilangan zarah LDL, menstabilkan plak dan mempunyai kesan anti-radang. Kesan sampingan (sakit otot, peningkatan sederhana risiko diabetes) dicirikan dengan baik; ketidaktolerans kurang biasa dalam ujian terkawal plasebo berbanding dalam amalan klinikal (kesan 'nocebo').
• Ezetimibe (Zetia / Ezetrol) menyekat penyerapan kolesterol usus dan menambah pengurangan LDL 15–25% lagi; biasanya ditambah pada statin atau digunakan sendiri untuk pesakit yang tidak tahan statin.
• Perencat PCSK9 (evolocumab, alirocumab, inclisiran) adalah biologi boleh suntik yang menjatuhkan LDL sebanyak 50–60% di atas statin — digunakan apabila sasaran LDL tidak dipenuhi, dalam hiperkolesterolemia keluarga, atau untuk pesakit berisiko sangat tinggi.
• Asid bempedoik adalah pilihan oral untuk ketidaktolerans statin.
• Sekuestran asid hempedu dan fibrat mempunyai peranan khusus.

Keputusan tentang ubat mana, dos apa, dan bila adalah milik doktor anda — kalkulator dan artikel ini bersifat pendidikan, bukan nasihat peribadi perubatan.

Garis panduan moden mengikat sasaran LDL kepada risiko kardiovaskular, bukan satu nombor tunggal untuk semua orang.

• Pencegahan primer dengan risiko rendah: tiada sasaran LDL khusus — tumpukan pada gaya hidup dan penilaian semula setiap 4–6 tahun.
• Pencegahan primer dengan risiko sederhana (ASCVD 10 tahun 5–7.5%): LDL di bawah 130 mg/dL (3.4 mmol/L) adalah wajar.
• Pencegahan primer dengan risiko ditingkatkan (≥7.5–20%): LDL di bawah 100 mg/dL (2.6 mmol/L), dengan pertimbangan statin keamatan sederhana mengikut ACC/AHA 2018.
• Risiko tinggi (diabetes, ASCVD ≥20%, penyakit buah pinggang kronik): LDL di bawah 70 mg/dL (1.8 mmol/L), statin keamatan tinggi disyorkan.
• Risiko sangat tinggi (ASCVD yang ditetapkan, kejadian berulang): LDL di bawah 55 mg/dL (1.4 mmol/L) mengikut ESC/EAS 2019, selalunya dengan perencat PCSK9 di atas statin yang ditoleransi sepenuhnya ditambah ezetimibe.
• Hiperkolesterolemia keluarga: LDL di bawah 100 mg/dL (2.6 mmol/L) untuk pencegahan primer, di bawah 70 mg/dL dengan penyakit yang ditetapkan.

NICE CG181 UK mengesyorkan pengurangan bukan-HDL sebanyak 40% daripada garis asas sebagai ambang untuk intensifikasi ubat dalam pencegahan primer, tanpa mengira sasaran mutlak.

Hiperkolesterolemia keluarga (FH) ialah gangguan genetik serius yang paling biasa, menjejaskan kira-kira 1 daripada 250 orang dewasa — kira-kira 1.3 juta rakyat Amerika, 270,000 rakyat Britain, 100,000 rakyat Kanada dan 100,000 rakyat Australia. Majoriti besar tidak didiagnosis.

FH menyebabkan LDL melebihi 190 mg/dL (5 mmol/L) sejak lahir, tanpa mengira diet atau berat badan, dan meningkatkan risiko serangan jantung awal secara dramatik: lelaki yang tidak dirawat dengan FH mempunyai risiko 50% mendapat kejadian koronari menjelang usia 50 tahun, wanita menjelang usia 60 tahun.

Syaki FH jika:

• LDL anda yang tidak dirawat melebihi 190 mg/dL,
• anda mempunyai xantoma tendon (deposit kolesterol pada tendon Achilles atau buku jari),
• arkus kornea sebelum usia 45 tahun,
• atau saudara darjah pertama mengalami serangan jantung sebelum usia 55 tahun (lelaki) / 65 tahun (wanita).

Skor Rangkaian Klinik Lipid Belanda dan kriteria Simon Broome digunakan untuk diagnosis klinikal; ujian genetik mengesahkannya. Heart UK menjalankan program saringan lata FH kebangsaan, di mana kes yang disahkan dipantau untuk menguji saudara darjah pertama mereka. Yayasan FH AS, Rangkaian FH Australasia dan CANRISK di Kanada melakukan perkara yang sama.

Rawatan adalah statin keamatan tinggi seumur hidup, selalunya ditambah ezetimibe dan perencat PCSK9, dimulakan pada usia remaja untuk kebanyakan pesakit. Dengan rawatan awal, jangka hayat menghampiri jangka hayat penduduk umum.

Cadangan berbeza sedikit mengikut negara tetapi menumpu pada prinsip yang sama: lakukan ujian pada awal dewasa, kemudian setiap 4–6 tahun jika risiko rendah, lebih awal jika ditingkatkan.

• Amerika Syarikat — ACC/AHA: panel lipid pada usia 9–11 dan 17–21, kemudian setiap 4–6 tahun untuk orang dewasa ≥20 dengan risiko rendah; setiap tahun bagi mereka yang berisiko lebih tinggi atau sedang menjalani terapi.
• United Kingdom — Pemeriksaan Kesihatan NHS merangkumi kolesterol setiap 5 tahun antara usia 40 dan 74 tahun; Heart UK mengesyorkan ujian yang lebih awal dan lebih kerap bagi mereka yang mempunyai sejarah keluarga.
• Kanada — Persatuan Kardiovaskular Kanada: setiap 5 tahun dari usia 40 tahun (lelaki) atau 50 tahun (wanita), atau lebih awal dengan faktor risiko; orang dewasa First Nations dan Métis dari usia 30 tahun.
• Australia — Heart Foundation Australia: Pemeriksaan Kesihatan Jantung setiap 1–2 tahun dari usia 45 tahun, atau 30 tahun untuk Orang Asli Australia, termasuk panel lipid berpuasa dan skor risiko CVD 5 tahun.

Keempat-empat negara mengesyorkan saringan lebih awal jika terdapat sejarah keluarga penyakit jantung pramatang (di bawah 55 tahun lelaki / 65 tahun wanita), hiperkolesterolemia keluarga, diabetes, penyakit buah pinggang kronik, atau penyakit kardiovaskular yang diketahui.

Amerika Syarikat, Kanada dan kebanyakan Asia melaporkan kolesterol dalam miligram per desiliter (mg/dL). United Kingdom, EU, Australia, New Zealand dan kebanyakan tempat lain di dunia menggunakan milimol per liter (mmol/L).

Penukaran bergantung pada lipid yang anda tukar. Untuk kolesterol total, LDL dan HDL: bahagikan mg/dL dengan 38.67 untuk mendapatkan mmol/L (atau darab mmol/L dengan 38.67 untuk mendapatkan mg/dL). Untuk trigliserida, faktornya berbeza — bahagikan mg/dL dengan 88.57 — kerana molekul trigliserida mempunyai berat molekul yang berbeza daripada kolesterol.

Rujukan pantas:

• kolesterol total 200 mg/dL ≈ 5.2 mmol/L;
• LDL 100 mg/dL ≈ 2.6 mmol/L;
• HDL 40 mg/dL ≈ 1.0 mmol/L;
• HDL 60 mg/dL ≈ 1.5 mmol/L;
• trigliserida 150 mg/dL ≈ 1.7 mmol/L;
• trigliserida 400 mg/dL ≈ 4.5 mmol/L.

Kalkulator ini menerima input mg/dL; jika makmal anda melaporkan dalam mmol/L, darab dengan 38.67 (atau 88.57 untuk trigliserida) sebelum memasukkan nilai tersebut.

Penukaran dicatatkan di sepanjang artikel ini supaya pembaca UK atau AU boleh mentafsir label kategori gaya AS.